Les «maladies transmises par les tiques » ou « Tick-Borne Diseases » (TBD) est un terme parasitologique, non clinique, qui comprend toutes les maladies infectieuses ou parasitaires transmises par les tiques quelques heures après le début du repas sanguin (phase d’aspiration rapide, avec régurgitation au site d’implantation du rostre de la composante liquide du sang).

Dans certains cas, la tique n’agit que comme vecteur et l’agent étiologique n’effectue aucun cycle dans l’acarien ; dans d’autres, l’acarien est un hôte dans lequel l’agent doit effectuer une partie de son cycle de vie biologique.

Les Ixodidae, les « tiques dures », avec un bouclier dorsal, que l’on trouve généralement chez les chiens, sont les vecteurs classiques des TBD.

En revanche, les Argasides (« tiques molles ») sont plus fréquentes chez les oiseaux et ne peuvent parasiter le chien (et l’homme) que temporairement: comme elles ne s’implantent pas de manière permanente, elles ne constituent pas un vecteur important des TBD.

Parmi les maladies parasitaires, les hémoparasites Babesia sp. et Hepatozoon sont les plus intéressants sur le plan clinique, tandis que parmi les maladies bactériennes, Ehrlichia canis, Anaplasma platys, Anaplasma phagocytophilum, Borrelia sp et Rickettsia conorii sont les plus couramment transmises.
Les tiques peuvent également transmettre des nématodes tels que Acantocheilonema sp et Cercopithifilaria, qui n’ont toutefois que peu d’importance clinique.

Les tiques sont donc aujourd’hui considérées comme de véritables « bombes biologiques » car elles peuvent souvent être infectées par plusieurs de ces agents dangereux pour l’homme et l’animal.

Il apparaît donc évident qu’avec une gamme aussi large et hétérogène d’agents pathogènes, il ne peut y avoir de signes cliniques pouvant être attribués de manière générique à une TBD, et ce terme ne doit donc pas être utilisé d’un point de vue clinique, mais il est nécessaire de reconnaître les signes cliniques particuliers de chacune de ces infections, afin de s’orienter correctement dans la procédure de diagnostic.

Le tableau ci-dessous résume les changements cliniques et hématologiques les plus fréquents dans chaque TBD.

PathogèneFréquence des signes cliniquesCliniqueAltérations hématologiques
Babesia sp.+++Fièvre, muqueuses pâles, hémoglobinurie- Anémie régénérative, thrombocytopénie
- Neutropénie
- Pancytopénie
Hépatazoon canis+Fièvre, léthargie, perte de poids, lymphadénopathie, pâleur des muqueuses et sensibilité musculaire- Anémie, neutrophilie
- La gravité est directement liée au pourcentage de granulocytes neutrophiles parasités. Les formes cliniques sont généralement associées à un pourcentage de granulocytes neutrophiles parasités > 10 %.
Ehrlichia canis+++Forte fièvre sous formes aiguës, léthargie, anorexie, lymphadénomégalie, splénomégalie, conjonctivite, anémie sévèreHypergammaglobulinémie polyclonale ou oligoclonale, leucopénie, anémie, pancytopénie, protéinurie
Anaplasma phagocytophilum++Fièvre, léthargie, anorexie, muqueuses pâles, rhinorragie, splénomégalieHypergammaglobulinémie polyclonale, leucopénie
Anaplasme. platys+++Fièvre légère, pétéchies, épistaxis, uvéite, lymphadénomégalie modéréeThrombocytopénie cyclique
Borrélia sp.+Dysorexie, polydipsie, douleurs articulairesProtéinurie, hyperazotémie, augmentation de la créatininémie
Ricketsia conorii-Manifestations cliniques très rares dans certaines formes aiguës- Non spécifique
- Cytopénies périphériques possibles dans les infections aiguës
+++ : très fréquent ; ++ : fréquent ; + : peu fréquent ; - : non présent

Pour le diagnostic étiologique, les méthodes indirectes (examen sérologique pour le titrage des anticorps) n’ont qu’une importance de dépistage ou d’exclusion de la maladie : en cas de titre négatif, une TBD est très peu probable, à moins que l’on ne soit confronté à une présentation aiguë. Après 10 à 15 jours, il faut en fait s’attendre à une séroconversion.

Le titre d’anticorps a également une importance interprétative : les titres élevés sont plus susceptibles d’être associés à des manifestations cliniques claires, tandis que les titres faibles peuvent être simplement attribuables à une exposition antérieure à l’agent et ne sont pas nécessairement associés à une maladie concommitante.

La certitude diagnostique exige toutefois la détection directe de l’agent pathogène chaque fois que possible (par cytologie ou biologie moléculaire – PCR), car les infections subcliniques, en particulier pour certaines de ces maladies, sont très fréquentes et la positivité des anticorps peut persister pendant de très longues périodes (mois/années) ou pendant toute la vie.

La matrice idéale pour la détection de l’ADN de ces pathogènes par PCR est le sang périphérique. Dans certains cas particuliers, il peut également être utile de rechercher dans d’autres échantillons (par exemple, le liquide synovial en cas de suspicion de borréliose).

Examinons quelques exemples d’identification microscopique dans le sang périphérique:

Figure 1. Spécimens de Babesia canis vogeli visibles sur un frottis sanguin à l’intérieur des globules rouges, qui apparaissent sous forme de corps piriformes généralement seuls ou par paires, ou moins fréquemment par quatre.

Figure 2: Gamontes de Hepatozoon canis visibles dans les frottis sanguins à l’intérieur des granulocytes neutrophiles, avec leur forme caractéristique de capsule diaphane. La gravité clinique est directement liée au pourcentage de granulocytes neutrophiles parasités : les pourcentages inférieurs à 10 % sont généralement associés à des infections asymptomatiques et peuvent donc être le fruit du hasard.

Figure 3. Morula d’ Ehrlichia canis dans un monocytes de chien.

Figure 4. Anaplasma phagocytophilum morule chez un neutrophile de chien.

Luigi Venco, Med. Vétérinaire, Dipl. EVPC, Expert en Parasitologie Mylav