En mai 2026, le Canine Leishmaniosis Working Group (CLWG) a publié les lignes directrices actualisées pour le diagnostic, le traitement, le suivi et la prévention de la leishmaniose canine.

Ces recommandations, fondées sur les données scientifiques disponibles et l’expérience clinique des membres du groupe, sont organisées sous forme de questions-réponses. Nous en présentons ici les points les plus importants.

L’un des axes centraux de ces lignes directrices est la classification des stades de la leishmaniose canine et, en particulier, l’identification précise du « patient malade », c’est-à-dire du patient qui nécessite réellement un traitement médical anti-Leishmania. Cette approche vise à éviter les traitements inutiles, à réduire le risque d’usage inapproprié des médicaments, à limiter les phénomènes de résistance et, enfin, à alléger le coût pour le propriétaire.

Dans cet article, nous nous concentrons sur les points principaux décrits par les recommandations du CLWG et sur les différences avec les lignes directrices précédentes ou d’autres groupes de travail sur la leishmaniose canine.

CLASSIFICATION

Les patients sont classés en :

  • Stade A – séropositif non infecté : chiens cliniquement sains ou présentant des anomalies cliniques et/ou clinico-pathologiques non associées à la leishmaniose, vivant ou ayant vécu au moins une saison de transmission dans une zone endémique pour les phlébotomes.

Les parasites ne sont pas détectables par PCR quantitative. Ces patients présentent typiquement une faible quantité d’anticorps circulants spécifiques de Leishmania, rarement une quantité moyenne ou élevée. Ces patients ne nécessitent pas de traitement médical.

  • Stade B – infecté : chiens cliniquement sains ou présentant des anomalies cliniques et/ou clinico-pathologiques non associées à la leishmaniose ou à une infection active (c’est-à-dire la progression d’un patient infecté vers le stade malade).

Les parasites peuvent être détectés par PCR quantitative sur des prélèvements de moelle osseuse, de nœud lymphatique, de rate, de peau ou de conjonctive. Ces patients présentent typiquement une quantité nulle ou faible d’anticorps circulants, plus rarement moyenne ou élevée. La classification peut être difficile (infecté vs malade), notamment chez des sujets vivant en zone endémique pendant la saison des vecteurs, ou en présence de comorbidités mimant certaines anomalies cliniques ou clinico-pathologiques de la leishmaniose. Des patients précédemment classés au stade malade et ayant répondu à un traitement médical peuvent également être inclus dans cette catégorie. Identifier une éventuelle rechute peut s’avérer difficile. Ces patients ne nécessitent pas de traitement médical.

  • Stade C – malade : chiens présentant des signes cliniques et/ou des anomalies clinico-pathologiques associées à la leishmaniose ou à une infection active.

Les parasites doivent être mis en évidence par PCR quantitative ou par identification directe microscopique (cytologique ou histologique). Ces patients présentent typiquement une quantité élevée ou moyenne d’anticorps circulants spécifiques, mais peuvent rarement être négatifs ou à faible titrage. Ces patients nécessitent un traitement médical. Le pronostic est corrélé à la sévérité des signes cliniques et des anomalies clinico-pathologiques, en particulier celles liées à l’atteinte ou à la fonction rénale.

À titre exceptionnel, bien que cette option ne soit pas recommandée par le groupe de travail, les chiens présentés pour la première fois avec des signes cliniques et/ou des anomalies clinico-pathologiques compatibles avec la leishmaniose et une quantité élevée d’anticorps spécifiques (≥ 3 dilutions IFAT ou ≥ 3 fois la valeur seuil ELISA) peuvent être traités par médicaments anti-Leishmania, même si la présence du parasite n’a pas été confirmée par des techniques diagnostiques directes (PCR, cytologie/histologie).

  • Stade D – gravement malade : chiens malades (stade C) présentant un ou plusieurs des critères suivants :
    • protéinurie sévère (RPCU > 3)
    • maladie rénale sévère (stade IRIS 3–4)
    • atteinte cutanée, oculaire, articulaire ou d’autres organes sévère, entraînant une compromission fonctionnelle grave et/ou nécessitant une thérapie immunosuppressive

DIAGNOSTIC

Le diagnostic repose sur la combinaison de données anamnestiques (exposition au pathogène selon la saisonnalité et la vie en zone endémique), d’anomalies cliniques et clinico-pathologiques : en particulier les anomalies de l’hémogramme, du bilan biochimique, de l’électrophorèse sérique des protéines, de l’analyse urinaire et de la protéinurie quantitative (rapport protéines urinaires/créatinine urinaire, RPCU).

Ces anomalies peuvent apparaître à des moments différents, certaines précocement, d’autres plus tardivement, et ne sont pas considérées comme spécifiques de la leishmaniose. Il est donc nécessaire de confirmer la suspicion par des tests spécifiques : sérologie (ELISA ou IFAT) et identification directe du parasite par cytologie, histologie, immunohistochimie ou PCR quantitative.

Les signes cliniques les plus fréquents comprennent des lésions cutanées, une lymphadénomégalie, des lésions oculaires et une maladie rénale. Des formes moins communes ont été décrites avec atteinte gastro-intestinale, cardiaque, ostéo-articulaire et neurologique, plus difficiles à diagnostiquer, environ 50 % de ces cas ne présentant pas les anomalies clinico-pathologiques typiques de la leishmaniose.

Les anomalies biologiques les plus fréquentes sont : une anémie légère à modérée normocytaire normochrome non régénérative, une thrombocytopénie, une hyperprotidémie par hyperglobulinémie (identifiée comme une gammapathie polyclonale et une augmentation de la fraction α2 en électrophorèse sérique des protéines), une hypoalbuminémie, une augmentation des protéines de phase aiguë positives (ex. : CRP) et négatives (ex. : PON-1), une protéinurie et une azotémie.

Certains nouveaux biomarqueurs ont été proposés pour le suivi et la distinction des patients aux stades B et C, notamment l’évaluation du rapport CD4:CD8 et des biomarqueurs de lésion tubulaire tels que la GGT urinaire, la NGAL et l’électrophorèse qualitative des protéines urinaires par SDS-AGE.

La cytologie présente une spécificité élevée pour l’identification des amastigotes de Leishmania et est essentielle pour la classification clinique et le suivi du patient leishmanien : une cytologie positive identifie une infection active et le stade malade du patient avec une probabilité élevée. En revanche, un examen cytologique négatif n’exclut pas la maladie (faible sensibilité).

Même lorsque les signes cliniques et les anomalies clinico-pathologiques évoquent un tableau de leishmaniose, il est recommandé de confirmer directement la présence du pathogène, en l’absence d’identification d’amastigotes par cytologie/histologie, par PCR quantitative, avant d’initier un traitement.

Les méthodes de quantification ne sont pas standardisées entre les laboratoires et les données disponibles sur les différentes matrices utilisées sont insuffisantes ; ce test peut donc avoir un rôle limité dans le suivi en cours de traitement. Il est par ailleurs important de souligner que l’interprétation d’une PCR positive varie selon le tissu examiné : un résultat positif indique très probablement une infection active, sauf si la positivité est mise en évidence au niveau cutané, qui constitue un possible site d’inoculation du pathogène et non un signe réel d’infection.

Les matrices les plus fiables pour confirmer une infection sont la moelle osseuse et les nœuds lymphatiques. La recherche sur sang périphérique ou sur lésions ulcératives présente une faible sensibilité (nombreux faux négatifs), en raison des parasitémies transitoires et des états inflammatoires concomitants pouvant dégrader le parasite.

Les tests sérologiques disponibles sont l’immunofluorescence indirecte (IFAT), l’ELISA et les tests immunochromatographiques (ICT) rapides utilisables en consultation.

Les ICT doivent être réservés aux sujets à forte probabilité de maladie (sur la base des données anamnestiques, des signes cliniques et des anomalies biologiques) et leur utilisation comme test de dépistage chez des sujets cliniquement sains est déconseillée. Autre limite importante : ils ne fournissent pas de valeur quantitative permettant un suivi dans le temps.

Les tests IFAT ou ELISA sont donc préférables ; leur sensibilité actuelle est comparable. En cas de résultat négatif à l’ELISA chez un sujet à forte probabilité de maladie, il est recommandé de répéter le test avec une méthode ELISA différente ou par IFAT.

Des résultats discordants entre les tests sérologiques (ELISA négatif et IFAT positif) sont rarement observés : ils peuvent être liés à des réactions croisées avec d’autres pathogènes ou à de faux positifs liés à la lecture subjective de l’IFAT (plus subjective qu’un lecteur automatisé ELISA).

Le résultat du test sérologique doit être interprété en tenant compte de la saison et de la région dans laquelle vit le patient. Dans les zones endémiques, pendant la saison de transmission des phlébotomes, les titres d’anticorps peuvent être élevés chez des sujets exposés de façon répétée, puis décroître en saison de non-transmission. Il convient donc d’interpréter ces données avec prudence chez les sujets vivant en zone endémique, car elles peuvent refléter des fluctuations saisonnières normales et non une infection ou une maladie active. À l’inverse, un test positif en zone non endémique ou en période à faible risque doit être considéré comme suspect d’une infection active.

Le test sérologique chez des sujets potentiellement exposés au pathogène doit être réalisé 2 à 5 mois après le contact potentiel.

Enfin, les vaccins actuellement disponibles sur le marché n’interfèrent pas avec les tests sérologiques et n’affectent donc pas le diagnostic.

TRAITEMENT

L’un des objectifs principaux du groupe de travail est de réduire l’abus de traitements médicamenteux, tant en raison d’une résistance croissante du pathogène aux médicaments que des problèmes potentiels liés aux effets indésirables et à l’observance du propriétaire.

Le traitement est recommandé uniquement pour les patients aux stades C et D (animaux malades). En règle générale, il est déconseillé de traiter sur la seule base d’un test sérologique positif, en l’absence d’anomalies clinico-pathologiques et d’identification directe du pathogène.

Le traitement de première intention est :

  • Antimoniate de méglumine 100 mg/kg par voie sous-cutanée, une fois par jour (la dose peut être fractionnée en 50 mg/kg toutes les 12 heures), pendant 4 semaines
  • Allopurinol 10 mg/kg per os, toutes les 12 heures, pendant 12 mois

Ce protocole a permis d’obtenir une rémission clinique et clinico-pathologique complète (ou une amélioration clinique chez les patients présentant des formes sévères) pendant plus d’un an chez la majorité des sujets traités.

En alternative à l’antimoniate de méglumine, la miltéfosine peut être administrée à 2 mg/kg per os toutes les 24 heures pendant 28 jours. Ce traitement n’est pas recommandé en première intention, d’une part en raison d’un risque accru de rechute, d’autre part afin de le réserver comme traitement de deuxième ligne chez les sujets présentant une résistance au traitement de première intention.

Bien qu’il soit traditionnellement admis que l’antimoniate de méglumine puisse aggraver la fonction rénale des patients présentant une atteinte rénale, il n’existe pas d’évidence claire que ce traitement détériore la situation clinique ; il est donc généralement considéré comme sûr même chez ces patients. Réduire la dose n’est pas considéré comme une option thérapeutique valide.

Les thérapies à base de dompéridone et de nucléotides diététiques avec AHCC (Active Hexose Correlated Compound) peuvent être envisagées comme traitements de soutien : en plus de leur effet immunomodulateur, elles peuvent avoir une action protectrice sur le rein.

L’utilisation des glucocorticoïdes reste débattue : selon l’opinion des experts, l’utilisation de prednisone ou prednisolone à dose anti-inflammatoire pourrait contribuer à réduire l’état inflammatoire, moins en inhibant la formation et la circulation des immunocomplexes. Il est important d’informer le propriétaire des effets indésirables potentiels de ce type de traitement.

SUIVI ET PRÉVENTION

L’évaluation sérielle du titre d’anticorps est un sujet débattu : il est raisonnable de répéter la sérologie 3 à 4 mois après le début du traitement pour évaluer l’évolution, même si l’absence de diminution du titre ne signifie pas nécessairement une absence de réponse thérapeutique. Un contrôle est ensuite suggéré à 6 à 12 mois du diagnostic.

Si le titre d’anticorps reste élevé, en tenant compte de la saison et de la zone géographique, le contrôle sérologique devrait être réalisé à intervalles plus rapprochés (toutes les 2 à 4 mois), puis, selon l’évolution, si le titre reste élevé de manière persistante, poursuivi toutes les 4 à 6 mois, ou toutes les 6 à 12 mois s’il tend à diminuer ou à se normaliser.

Les patients considérés comme « non-répondeurs » (non-responding) sont des patients présentant des anomalies cliniques et clinico-pathologiques persistantes malgré le traitement anti-Leishmania recommandé. Les patients en rechute précoce (early relapsing) sont des sujets qui rechutent dans l’année suivant la fin du traitement.

Dans ces situations, les causes sous-jacentes peuvent être : des comorbidités (ex. : maladies infectieuses concomitantes), une réponse immunitaire individuelle insuffisante, une absence de réponse au traitement anti-Leishmania liée à une résistance du pathogène, identifiable par des tests génétiques.

Pour la première fois, les lignes directrices mentionnent l’utilisation de tests génétiques pour identifier les facteurs de résistance chez les protozoaires de ces deux catégories de patients.

L’évaluation de ces sujets doit comprendre des réévaluations cliniques et clinico-pathologiques, ainsi que le contrôle des éventuelles comorbidités (ex. : infection à Ehrlichia spp.).

Chez les patients « non-répondeurs », il est important de vérifier que le protocole thérapeutique établi est correct et correctement administré. Si c’est le cas, un protocole différent et/ou une association à l’immunothérapie peuvent être envisagés.

En cas de rechute tardive (late relapse), le premier protocole thérapeutique utilisé peut être reconduit.

Le suivi proposé selon le stade est le suivant :

  • Stade A : visite clinique annuelle avec hémogramme, bilan biochimique comprenant l’électrophorèse sérique et les biomarqueurs inflammatoires, analyse urinaire et sérologie (de préférence en début de saison de transmission).
  • Stade B : visite clinique avec hémogramme, bilan biochimique comprenant l’électrophorèse sérique et les biomarqueurs inflammatoires, analyse urinaire et sérologie ; des contrôles plus rapprochés sont indiqués en cas de titres d’anticorps plus élevés.
  • Stades C et D : visite clinique avec hémogramme, bilan biochimique comprenant l’électrophorèse sérique et les marqueurs inflammatoires, analyse urinaire à la fin du traitement par antimoniate de méglumine ou 3 à 4 semaines après la fin du traitement par miltéfosine. Ce suivi clinique et clinico-pathologique peut être répété toutes les 3 à 4 mois avec le titre d’anticorps au cours de la première année.

Pour la prévention, outre la prophylaxie environnementale et compte tenu du réchauffement climatique, l’utilisation de répulsifs topiques (ex. : pyréthroïdes) tout au long de l’année, et non uniquement en saison chaude, est préférable.

L’immunothérapie est un outil complémentaire au traitement visant à renforcer les défenses immunitaires de l’organisme. La littérature et les protocoles d’immunothérapie (les plus courants étant la dompéridone et les nucléotides diététiques avec AHCC) ne sont pas encore standardisés et sont actuellement associés au traitement conventionnel dans le contrôle de la maladie.

L’utilisation de la vaccination chez des sujets infectés ou malades reste débattue : les vaccins disponibles sont actuellement homologués uniquement pour des sujets sains et séronégatifs, et leur utilisation dans d’autres situations est considérée comme « hors AMM ». Aucun des vaccins commercialisés n’est totalement protecteur : ils réduisent le risque de développer la maladie mais ne préviennent pas l’infection.

Référence bibliographique : Roura X., Paltrinieri S., Cortadellas O. et al. Updated Canine Leishmaniosis Working Group recommendations for leishmaniosis in dogs: Q&A on clinical management. Parasites Vectors (2026). https://doi.org/10.1186/s13071-026-07446-6

Giulia Mangiagalli, DMV, EBVS European Specialist in Veterinary Clinical Pathology (Dipl. ECVCP) ; Experte MYLAV en Pathologie Clinique

Silvia Lucia Benali, DMV, PhD, EBVS European Specialist in Veterinary Pathology (Dipl. ECVP) ; Experte MYLAV en Histopathologie

Walter Bertazzolo, DMV, EBVS European Specialist in Veterinary Clinical Pathology (Dipl. ECVCP) ; Directeur Scientifique de MYLAV

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