Lignes directrices 2025 (iCatCare) sur le diagnostic et la prise en charge du diabète sucré félin

Le programme ALIVE (Agreeing Language in Veterinary Endocrinology) de la Société Européenne d’Endocrinologie Vétérinaire (ESVE) vise à harmoniser les critères diagnostiques et thérapeutiques des endocrinopathies du chien et du chat, dont le diabète sucré (DS).

Le DS désigne un groupe hétérogène de maladies d’étiologies multiples, caractérisées par une hyperglycémie persistante secondaire à un défaut de sécrétion d’insuline, de sensibilité à l’insuline, ou des deux mécanismes combinés.

Voici un résumé des lignes directrices publiées en 2025 pour la prise en charge du DS félin.

Physiopathologie

Chez 75 à 80 % des chats diabétiques, la situation est comparable au diabète de type 2 chez l’homme : une dysfonction des cellules bêta pancréatiques, avec perte partielle de celles-ci, associée à une insulino-résistance.

Ce processus est entretenu par la gluco-toxicité : l’hyperglycémie prolongée aggrave la dysfonction et la perte des cellules bêta (apoptose, épuisement, réduction de l’expression génique de l’insuline).

Chez le chat, la rémission diabétique est possible. Elle est définie comme l’absence de besoin en insuline exogène pendant au moins 4 semaines, sans signes cliniques, chez un patient préalablement diabétique devenu normoglycémique. Cette rémission est généralement temporaire (semaines, mois, parfois années), sauf dans de rares cas où la cause primaire a été résolue (ex. : hypersomatotropisme).

Un mode de vie adapté et une alimentation visant à réduire l’obésité du patient favorisent la rémission et en prolongent la durée.

La rémission peut être identifiée grâce aux outils de monitoring habituels : surveillance continue du glucose (ex. : FreeStyle Libre), fructosamines et bandelettes urinaires. Ces méthodes permettent de détecter une normoglycémie persistante et/ou des épisodes hypoglycémiques. Lorsque la glycémie revient dans les valeurs physiologiques, le chat ne présente plus les signes cliniques classiques du DS (polyuro-polydipsie, polyphagie, perte de poids). Ces observations conduisent à adapter la thérapie en cours (image 1).

Causes d’insulino-résistance

L’hypersomatotropisme (HST) concerne 20 à 30 % des chats diabétiques, ce qui justifie la mesure systématique de l’IGF-1. Un résultat supérieur à 1 000 ng/mL est évocateur d’HST ; les valeurs entre 700 et 1 000 ng/mL restent douteuses. Plus de 75 % des chats atteints d’HST ne présentent pas d’altérations phénotypiques. Il est donc recommandé de tester tous les patients diabétiques, 6 à 8 semaines après le début de l’insulinothérapie ou d’un traitement par inhibiteurs du SGLT2 (SGLT2i).

Certains signes peuvent orienter vers un HST : cornage respiratoire, polyphagie marquée, prise de poids, anomalies cardiaques.

L’hypercorticisme (syndrome de Cushing) est une autre cause d’insulino-résistance, moins fréquente chez le chat. Outre les signes cliniques classiques (prise de poids, sarcopénie, alopécie, abdomen pendulaire, polyphagie, PUPD), des tests endocriniens sont nécessaires : test de freination à la dexaméthasone faible dose (LDDST) et dosage de l’ACTH endogène. Un hypercorticisme iatrogène peut être induit par une corticothérapie prolongée. Chez les patients recevant de fortes doses de glucocorticoïdes, l’utilisation de bandelettes urinaires permet de détecter précocement une glycosurie et l’apparition d’un DS.

Les autres causes d’insulino-résistance sont répertoriées dans l’image 2.

Diagnostic

Les signes cliniques typiques du DS sont la polyuro-polydipsie, la polyphagie et la perte de poids. Le tableau peut être modifié par des comorbidités (maladie rénale chronique, HST, pancréatite, infection urinaire, hyperthyroïdisme, entéropathies chroniques…), présentes dans environ 50 % des cas.

Les critères ALIVE pour le diagnostic du DS sont les suivants :

Glycémie ≥ 270 mg/dL avec signes cliniques compatibles et au moins un critère parmi :

• augmentation des protéines glyquées
• glycosurie persistante à domicile (à distance de tout épisode de stress)

Glycémie entre 126 et 270 mg/dL et au moins deux critères parmi :

• signes cliniques compatibles avec un DS
• augmentation des protéines glyquées
• glycosurie répétée à domicile (à distance de tout épisode de stress)

Deux marqueurs de protéines glyquées sont disponibles :

Lesfructosamines reflètent la glycémie des 7 à 10 jours précédant le prélèvement. Elles sont influencées par la demi-vie moyenne des protéines sériques (fausse diminution en cas d’hyperthyroïdisme ou d’entéropathie/néphropathie protéino-dispersante) et peu fiables sur prélèvement hémolysé.

L’hémoglobine glyquée A1c reflète la glycémie des 2 à 3 mois précédant le prélèvement, en raison de la durée de vie des globules rouges. Cette méthode n’est pas disponible dans tous les laboratoires.

D’autres anomalies biologiques, non spécifiques, peuvent orienter vers un DS : sur le bilan hémato-biochimique, une élévation des transaminases, de la fPLI/lipase DGGR, du cholestérol et des triglycérides ; sur l’analyse urinaire, une glycosurie, une protéinurie, la présence de bactéries et/ou de leucocytes au sédiment.

Prise en charge du DS

On utilise généralement des insulines à durée d’action intermédiaire ou longue, administrées toutes les 12 heures. L’objectif thérapeutique est de réduire les signes cliniques et de maintenir la glycémie entre 80 et 250 mg/dL. Chez le chat diabétique, l’administration d’insuline n’est pas obligatoirement concomitante au repas : la ration journalière peut être laissée en libre accès.

Les insulines se répartissent en deux catégories : les suspensions et les solutions. Les suspensions nécessitent une attention particulière lors de l’administration, car un mélange insuffisant entraîne une distribution erratique du principe actif, avec un risque d’hypoglycémie ou, à l’inverse, un contrôle glycémique insuffisant. Les solutions ne présentent pas ce risque.

Traitement par SGLT2i

Les inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose de type 2 (SGLT2i) agissent au niveau du tubule proximal rénal en inhibant la réabsorption active du glucose, qui est alors éliminé dans les urines. Ce mécanisme allège la charge de travail du pancréas et peut permettre aux cellules bêta de récupérer partiellement leur fonction.

Le seul SGLT2i disponible en France pour le chat est le vélagliflozine (1 mg/kg PO q24h). Les patients candidats à ce traitement doivent être en bon état général (« happy diabetic cats ») et ne pas présenter d’autres affections significatives en dehors du DS.

Les deux principales complications sont la diarrhée, généralement auto-limitante, et l’acidocétose diabétique euglycémique (eDKA). Le risque d’hypoglycémie est faible, et les autres complications éventuelles (ex. : infections urinaires) surviennent avec la même fréquence que chez les patients traités par insuline.

Le suivi préconisé comprend des contrôles hebdomadaires pendant les deux premières semaines (délai habituel d’apparition de l’effet pharmacologique), puis tous les 3 mois. La surveillance de la glycosurie n’est pas utile chez ces patients, mais la cétonurie doit être monitorée régulièrement compte tenu du risque d’acidocétose. La rémission est possible sous SGLT2i ; pour l’identifier, la glycémie et les fructosamines étant dans les valeurs de référence, il faut surveiller l’évolution de la glycémie de façon répétée.

L’alimentation occupe une place centrale dans la prise en charge globale : elle vise à réduire le poids et à corriger l’obésité, premier facteur d’insulino-résistance. Les régimes à faible teneur en glucides (< 25 %) sont indiqués. En présence de comorbidités nécessitant une approche diététique différente (maladie rénale chronique, entéropathie chronique…), le choix alimentaire doit intégrer ces contraintes.

Suivi

Le suivi du patient diabétique est d’abord clinique, selon un score (diabetic clinical score) proposé par le projet ALIVE (Figure 4), qui attribue une note de 0 à 3 pour chacun des 4 paramètres cliniques évalués.

Sur le plan clinico-pathologique, plusieurs outils sont disponibles :

Le monitorage continu du glucose (CGMS) repose sur un capteur d’une durée de vie d’environ 2 semaines. Bien toléré, il fournit davantage d’informations que les autres méthodes de suivi, avec un caractère peu invasif. Il est recommandé dans les premières semaines pour optimiser l’équilibrage du diabète, puis environ tous les 3 mois, ou selon les besoins.

La courbe glycémique consiste en un premier prélèvement avant la première administration du matin, puis toutes les deux heures jusqu’à la deuxième administration. Les conditions de réalisation doivent limiter le stress du patient pour obtenir des mesures fiables. L’utilisation de glucomètres validés pour le chat est indispensable.

Les fructosamines : il n’existe pas d’intervalles de référence clairement définis ; les valeurs doivent donc être comparées au résultat initial pour évaluer la tendance. L’utilisation du même laboratoire à chaque contrôle est recommandée.

Complications

La complication la plus grave du DS est l’acidocétose diabétique (DKA) ou euglycémique (eDKA), définie par l’association d’une hyperglycémie (absente dans l’eDKA), d’une cétonémie/cétonurie et d’une acidose métabolique. Les mécanismes en jeu sont :

• lipolyse et cétogenèse (anorexie) → acidose métabolique
• diurèse osmotique (glycosurie) → déshydratation
• déséquilibre électrolytique (K, Mg, P) par pertes osmotiques et transferts cellulaires

Les critères ALIVE pour le diagnostic de DKA/eDKA sont :

• diagnostic de DS établi
• cétonémie/cétonurie (la mesure sérique est plus sensible car plus précoce)
• acidose métabolique (pH < 7,35 et HCO₃ < 15 mmol/L)

Pour la concentration en corps cétoniques, il n’existe pas de seuil unique, mais une béta-hydroxybutyrate (BHB) entre 10,4 et 24,9 mg/dL doit faire l’objet d’une surveillance attentive.

La prise en charge de la DKA nécessite l’hospitalisation du patient avec : fluidothérapie IV immédiate, insulinothérapie en CRI, IM ou SC (glargine U100, uniquement après correction de la déshydratation), antiémétiques et soutien nutritionnel. Ce sujet fera l’objet d’un article dédié.

Référence bibliographique : d’après « 2025 iCatCare guidelines on diabetes mellitus in cats », JFMS, Taylor S. et al., 2025.

Antonio Tardo, DMV, Spécialiste Européen en Médecine Interne Vétérinaire (Dipl. ECVIM) ; Expert MYLAV en Médecine Interne

Walter Bertazzolo, DMV, Spécialiste Européen en Pathologie Clinique Vétérinaire (Dipl. ECVCP) ; Directeur Scientifique de MYLAV

Picture : www.catster.com