La protéine C-réactive (CRP) est l’un des marqueurs de phase aiguë les plus utilisés en pratique clinique pour évaluer la présence et l’évolution d’un processus inflammatoire. Marqueur sensible mais peu spécifique, son interprétation doit toujours être replacée dans le contexte clinique et confrontée aux autres données de laboratoire.

Chez le chien, l’hypoadrénocorticisme spontané est un exemple classique de pathologie « caméléon » : les signes cliniques peuvent être aspécifiques et se superposer à d’autres affections, en particulier les entéropathies chroniques. Les marqueurs de phase aiguë peuvent alors devenir une source de confusion diagnostique.

Des travaux antérieurs avaient déjà attiré l’attention sur l’interaction entre glucocorticoïdes et protéines de phase aiguë. Dans une étude publiée dans le Journal of Veterinary Internal Medicine en 2024, menée sur des chiens présentant des signes de maladie digestive chronique, les chiens ayant reçu des glucocorticoïdes au préalable (PGA, previous glucocorticoid administration) présentaient une haptoglobine plus élevée et un rapport CRP/haptoglobine plus bas que les chiens sans PGA. Les auteurs suggèrent que les glucocorticoïdes augmentent l’haptoglobine et, en cas d’inflammation, atténuent l’ampleur relative de l’augmentation de la CRP. L’évaluation du rapport entre les deux protéines peut donc être utile lorsqu’une exposition préalable aux stéroïdes est suspectée.

C’est dans ce contexte qu’une étude récente, publiée dans le Journal of Veterinary Internal Medicine, a analysé de façon spécifique la fréquence d’augmentation de la CRP chez les chiens atteints d’hypoadrénocorticisme, et sa relation éventuelle avec les formes « typiques », les formes eunatrémiques et eukaliémiques, ou encore des comorbidités inflammatoires.

L’étude a analysé rétrospectivement 51 chiens diagnostiqués d’hypoadrénocorticisme, en évaluant la fréquence d’augmentation de la CRP et sa relation avec les variables cliniques (comorbidité inflammatoire éventuelle) et le profil électrolytique.

Le résultat principal, directement applicable en clinique : une CRP augmentée a été retrouvée chez 38 chiens sur 51, soit 75 % des cas, avec une CRP > 10 mg/L. L’augmentation n’était pas marginale : la médiane se situait à 52,5 mg/L, avec des valeurs allant d’environ 8 à 191 mg/L (Figure 1).

Figure 1 : Fréquence d’augmentation de la CRP chez les chiens atteints d’hypoadrénocorticisme. Données issues de Tong et al., JVIM 2026.

Autre résultat notable : aucune différence significative de CRP n’a été mise en évidence entre les chiens présentant une comorbidité inflammatoire documentée et ceux sans comorbidité identifiée, ni entre les chiens avec anomalies électrolytiques et ceux dont les électrolytes étaient dans les normes.

Autrement dit, l’augmentation de la CRP semble être une caractéristique fréquente de l’hypoadrénocorticisme en tant que tel, sans qu’elle soit nécessairement expliquée par une seconde pathologie inflammatoire ou par le profil électrolytique.

En pratique, une CRP élevée oriente souvent vers la recherche d’un foyer infectieux ou inflammatoire. Le message de cette étude est que, chez le chien atteint d’hypoadrénocorticisme, la CRP peut être fréquemment augmentée même en l’absence de maladie inflammatoire concomitante identifiable (Figure 2).

Figure 2 : Mécanisme proposé de l’augmentation de la CRP dans l’hypoadrénocorticisme. Schéma d’après Tong et al., JVIM 2026.

Cela ne signifie pas que la CRP perd son utilité. En revanche, une CRP élevée isolée ne devrait pas déclencher une escalade diagnostique si le tableau clinique et les autres examens ne plaident pas en faveur d’un processus infectieux ou inflammatoire primaire, et si le patient répond rapidement à la thérapie de soutien et à la correction du déficit hormonal.

Le lien avec l’étude de 2024 est particulièrement utile lorsque l’anamnèse est incertaine : quand une administration préalable de glucocorticoïdes est suspectée, l’évaluation combinée de la CRP et de l’haptoglobine (et de leur rapport) peut contribuer à renforcer la suspicion de PGA et donc à interpréter avec davantage de prudence les marqueurs de phase aiguë et les tests endocriniens.

Ce travail comporte des limites à garder en tête : il est rétrospectif, donc dépendant des données disponibles dans les dossiers cliniques et d’explorations diagnostiques non uniformes entre les patients. La prévalence des comorbidités peut par ailleurs être sous-estimée si elle n’a pas été recherchée systématiquement.

En résumé, chez le chien suspect d’hypoadrénocorticisme, une CRP augmentée est fréquente et ne devrait pas conduire à écarter cette hypothèse diagnostique. La CRP reste un indicateur utile, mais elle doit être interprétée dans le contexte clinique, en regard des données de laboratoire, de l’anamnèse et de la réponse au traitement.

Références bibliographiques :

Tong MX et al. Frequency of abnormal C-reactive protein concentrations in blood of dogs with hypoadrenocorticism. JVIM 2026.

Tardo AM et al. Prevalence of eunatremic, eukalemic hypoadrenocorticism… and risk of misdiagnosis after previous glucocorticoid administration. JVIM 2024.

Stefania Golinelli, DMV, experte MYLAV en médecine interne

Walter Bertazzolo, DMV, EBVS European Specialist in Veterinary Clinical Pathology (Dipl. ECVCP) ; Directeur Scientifique de MYLAV

 

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