{"id":55254,"date":"2026-06-03T14:35:44","date_gmt":"2026-06-03T12:35:44","guid":{"rendered":"https:\/\/www.mylav.net\/?p=55254"},"modified":"2026-06-03T14:37:25","modified_gmt":"2026-06-03T12:37:25","slug":"lignes-directrices-2025-icatcare-sur-le-diagnostic-et-la-prise-en-charge-du-diabete-sucre-felin","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.mylav.net\/fr\/endocrinologie\/lignes-directrices-2025-icatcare-sur-le-diagnostic-et-la-prise-en-charge-du-diabete-sucre-felin\/","title":{"rendered":"Lignes directrices 2025 (iCatCare) sur le diagnostic et la prise en charge du diab\u00e8te sucr\u00e9 f\u00e9lin"},"content":{"rendered":"

Le programme ALIVE (Agreeing Language in Veterinary Endocrinology) de la Soci\u00e9t\u00e9 Europ\u00e9enne d’Endocrinologie V\u00e9t\u00e9rinaire (ESVE) vise \u00e0 harmoniser les crit\u00e8res diagnostiques et th\u00e9rapeutiques des endocrinopathies du chien et du chat, dont le diab\u00e8te sucr\u00e9 (DS).<\/strong><\/p>\n

Le DS d\u00e9signe un groupe h\u00e9t\u00e9rog\u00e8ne de maladies d’\u00e9tiologies multiples, caract\u00e9ris\u00e9es par une hyperglyc\u00e9mie persistante secondaire \u00e0 un d\u00e9faut de s\u00e9cr\u00e9tion d’insuline, de sensibilit\u00e9 \u00e0 l’insuline, ou des deux m\u00e9canismes combin\u00e9s.<\/p>\n

Voici un r\u00e9sum\u00e9 des lignes directrices publi\u00e9es en 2025 pour la prise en charge du DS f\u00e9lin.<\/p>\n

Physiopathologie<\/strong><\/h2>\n

Chez 75 \u00e0 80 % des chats diab\u00e9tiques, la situation est comparable au diab\u00e8te de type 2 chez l’homme : une dysfonction des cellules b\u00eata pancr\u00e9atiques, avec perte partielle de celles-ci, associ\u00e9e \u00e0 une insulino-r\u00e9sistance.<\/p>\n

Ce processus est entretenu par la gluco-toxicit\u00e9 : l’hyperglyc\u00e9mie prolong\u00e9e aggrave la dysfonction et la perte des cellules b\u00eata (apoptose, \u00e9puisement, r\u00e9duction de l’expression g\u00e9nique de l’insuline).<\/p>\n

Chez le chat, la r\u00e9mission diab\u00e9tique est possible. Elle est d\u00e9finie comme l’absence de besoin en insuline exog\u00e8ne pendant au moins 4 semaines, sans signes cliniques, chez un patient pr\u00e9alablement diab\u00e9tique devenu normoglyc\u00e9mique. Cette r\u00e9mission est g\u00e9n\u00e9ralement temporaire (semaines, mois, parfois ann\u00e9es), sauf dans de rares cas o\u00f9 la cause primaire a \u00e9t\u00e9 r\u00e9solue (ex. : hypersomatotropisme).<\/p>\n

Un mode de vie adapt\u00e9 et une alimentation visant \u00e0 r\u00e9duire l’ob\u00e9sit\u00e9 du patient favorisent la r\u00e9mission et en prolongent la dur\u00e9e.<\/p>\n

La r\u00e9mission peut \u00eatre identifi\u00e9e gr\u00e2ce aux outils de monitoring habituels : surveillance continue du glucose (ex. : FreeStyle Libre), fructosamines et bandelettes urinaires. Ces m\u00e9thodes permettent de d\u00e9tecter une normoglyc\u00e9mie persistante et\/ou des \u00e9pisodes hypoglyc\u00e9miques. Lorsque la glyc\u00e9mie revient dans les valeurs physiologiques, le chat ne pr\u00e9sente plus les signes cliniques classiques du DS (polyuro-polydipsie, polyphagie, perte de poids). Ces observations conduisent \u00e0 adapter la th\u00e9rapie en cours (image 1).<\/p>\n

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Image 1. Encadr\u00e9 2 de l’article \u00ab\u00a02025 iCatCare guidelines on diabetes mellitus in cats\u00a0\u00bb, JFMS, Taylor S. et al., 2025.
Abr\u00e9viations : CGM : Monitorage Continu du Glucose ; GS : glucose sanguin.<\/figcaption><\/figure>\n

Causes d’insulino-r\u00e9sistance<\/strong><\/h2>\n

L’hypersomatotropisme<\/strong> (HST) concerne 20 \u00e0 30 % des chats diab\u00e9tiques, ce qui justifie la mesure syst\u00e9matique de l’IGF-1. Un r\u00e9sultat sup\u00e9rieur \u00e0 1 000 ng\/mL est \u00e9vocateur d’HST ; les valeurs entre 700 et 1 000 ng\/mL restent douteuses. Plus de 75 % des chats atteints d’HST ne pr\u00e9sentent pas d’alt\u00e9rations ph\u00e9notypiques. Il est donc recommand\u00e9 de tester tous les patients diab\u00e9tiques, 6 \u00e0 8 semaines apr\u00e8s le d\u00e9but de l’insulinoth\u00e9rapie ou d’un traitement par inhibiteurs du SGLT2 (SGLT2i).<\/p>\n

Certains signes peuvent orienter vers un HST : cornage respiratoire, polyphagie marqu\u00e9e, prise de poids, anomalies cardiaques.<\/strong><\/p>\n

L’hypercorticisme<\/strong> (syndrome de Cushing) est une autre cause d’insulino-r\u00e9sistance, moins fr\u00e9quente chez le chat. Outre les signes cliniques classiques (prise de poids, sarcop\u00e9nie, alop\u00e9cie, abdomen pendulaire, polyphagie, PUPD), des tests endocriniens sont n\u00e9cessaires : test de freination \u00e0 la dexam\u00e9thasone faible dose (LDDST) et dosage de l’ACTH endog\u00e8ne. Un hypercorticisme iatrog\u00e8ne peut \u00eatre induit par une corticoth\u00e9rapie prolong\u00e9e. Chez les patients recevant de fortes doses de glucocortico\u00efdes, l’utilisation de bandelettes urinaires permet de d\u00e9tecter pr\u00e9cocement une glycosurie et l’apparition d’un DS.<\/p>\n

Les autres causes d’insulino-r\u00e9sistance sont r\u00e9pertori\u00e9es dans l’image 2.<\/p>\n

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Image 2. Encadr\u00e9 3 de l’article \u00ab\u00a02025 iCatCare guidelines on diabetes mellitus in cats\u00a0\u00bb, JFMS, Taylor S. et al., 2025.<\/figcaption><\/figure>\n

Diagnostic<\/strong><\/h2>\n

Les signes cliniques typiques du DS sont la polyuro-polydipsie, la polyphagie et la perte de poids. Le tableau peut \u00eatre modifi\u00e9 par des comorbidit\u00e9s (maladie r\u00e9nale chronique, HST, pancr\u00e9atite, infection urinaire, hyperthyro\u00efdisme, ent\u00e9ropathies chroniques…), pr\u00e9sentes dans environ 50 % des cas.<\/p>\n

Les crit\u00e8res ALIVE pour le diagnostic du DS sont les suivants :<\/p>\n

Glyc\u00e9mie \u2265 270 mg\/dL avec signes cliniques compatibles et au moins un crit\u00e8re parmi :<\/p>\n