![\"Toxoplasmose\"](\"\/wp-content\/uploads\/2024\/02\/blog_TOXOPLASMOSE.jpg\")
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Nous, v\u00e9t\u00e9rinaires, si nous voulons \u00eatre les porte-parole de la v\u00e9ritable connaissance scientifique de la toxoplasmose, devons en avoir une connaissance approfondie d’un point de vue biologique, m\u00e9dical et zoologique, et c’est l’objet de cet article, qui peut \u00eatre une aide pr\u00e9cieuse lorsqu’un propri\u00e9taire nous pose des questions br\u00fblantes sur le sujet.<\/p>\n
Le Parasite<\/h3>\n
Cycle biologique et mode d’infection<\/strong><\/p>\n Toxoplasma gondii est un protozoaire endocellulaire \u00e0 distribution ubiquitaire, responsable chez les animaux \u00e0 sang chaud, y compris l’homme, de la toxoplasmose, l’une des zoonoses les plus importantes, en raison d’importants probl\u00e8mes de sant\u00e9 publique, en particulier chez les femmes enceintes et les sujets immunod\u00e9prim\u00e9s.<\/p>\n Le cycle biologique de T. gondii implique diverses esp\u00e8ces animales \u00e0 sang chaud et comporte une phase intestinale exclusivement chez l’h\u00f4te d\u00e9finitif (chats et autres f\u00e9lid\u00e9s), et une phase extra-intestinale, tant chez l’h\u00f4te d\u00e9finitif que chez les h\u00f4tes interm\u00e9diaires (tous les animaux \u00e0 sang chaud, y compris les humains). Il existe 3 stades biologiques du parasite, et ils sont tous infectieux.<\/p>\n Les bradyzo\u00eftes, qui assurent la survie du parasite dans l’h\u00f4te interm\u00e9diaire, sont une source importante d’infection horizontale par l’ingestion de viande [1]<\/a>.<\/p>\n La phase intestinale de T. gondii est similaire \u00e0 celle d’autres coccid\u00e9s et, comme nous l’avons d\u00e9j\u00e0 soulign\u00e9, ne se produit que chez les chats<\/strong> et les f\u00e9lid\u00e9s (pas chez les chiens ou d’autres carnivores).<\/p>\n Le chat s’infecte en ing\u00e9rant des oocystes matures (sporul\u00e9s) pr\u00e9sents dans l’environnement ou des tachyzo\u00eftes et des bradyzo\u00eftes contenus dans les organes et les tissus d’animaux infect\u00e9s, par exemple de petits rongeurs, plus rarement des oiseaux, et en se nourrissant de viande crue contenant des kystes ou de viande insuffisamment cuite donn\u00e9e par le propri\u00e9taire. La croissance du schizonte conduit \u00e0 la lyse de la cellule intestinale avec lib\u00e9ration de m\u00e9rozo\u00eftes qui envahissent d’autres cellules. Apr\u00e8s la succession de diff\u00e9rentes phases asexu\u00e9es, certains m\u00e9rozo\u00eftes se diff\u00e9rencient en microgam\u00e8tes et macrogam\u00e8tes qui fusionnent (phase sexuelle) en formant un zygote \u00e0 l’origine de l’oocyste qui, immature et non infectieux, est \u00e9limin\u00e9 \u00e0 l’ext\u00e9rieur avec les f\u00e8ces.<\/p>\n Dans des conditions environnementales appropri\u00e9es, l’oocyste devient infectieux dans un laps de temps variable, mais jamais inf\u00e9rieur \u00e0 24 heures, avec la formation \u00e0 l’int\u00e9rieur de 2 sporocystes contenant chacun 4 sporozo\u00eftes. La dur\u00e9e de la sporulation de l’oocyste est principalement influenc\u00e9e par la temp\u00e9rature. L’oocyste devient infectieux en 2 \u00e0 3 jours \u00e0 24 \u00b0C, alors qu’\u00e0 11 \u00b0C, il faut 2 \u00e0 3 semaines. La maturation ne se produit pas en dessous de 4 \u00b0C et au-dessus de 37 \u00b0C [1]<\/a>.<\/p>\n Une fois la p\u00e9riode pr\u00e9patente pass\u00e9e (3 \u00e0 45 jours selon le mode d’infection), le chat \u00e9limine les oocystes pendant une p\u00e9riode tr\u00e8s limit\u00e9e, pas plus de 2 semaines et une seule fois dans sa vie. Il est tr\u00e8s rare qu’un chat ayant vaincu la toxoplasmose \u00e9limine \u00e0 nouveau des oocystes du parasite.<\/p>\n On a observ\u00e9 que cela se produisait, dans des conditions exp\u00e9rimentales, apr\u00e8s une r\u00e9infection par des g\u00e9notypes de T. gondii (g\u00e9notypes sud-am\u00e9ricains) diff\u00e9rents de ceux impliqu\u00e9s dans la premi\u00e8re infection ou suite \u00e0 une r\u00e9activation de la premi\u00e8re infection chez des chats s\u00e9v\u00e8rement immunod\u00e9prim\u00e9s [2, 3]<\/a>, mais la fr\u00e9quence avec laquelle cela se produit r\u00e9ellement dans la nature n’est pas connue.<\/p>\n La dur\u00e9e de la p\u00e9riode d’\u00e9radication des oocystes est \u00e9galement li\u00e9e au mode d’infection ; elle est plus longue si le chat est infect\u00e9 par l’ingestion d’oocystes matures (environ 2 semaines) et tend \u00e0 diminuer lorsque l’infection se produit par l’ingestion de tachyzo\u00eftes ou de bradyzo\u00eftes lors de la consommation de viande (3 \u00e0 10 jours) [4, 5]<\/a>.<\/p>\n Malgr\u00e9 la courte p\u00e9riode d’\u00e9limination, la quantit\u00e9 d’oocystes \u00e9mis avec les f\u00e8ces peut atteindre des valeurs de plusieurs millions par jour, entra\u00eenant une forte pollution de l’environnement. Les oocystes infectieux sont tr\u00e8s r\u00e9sistants et peuvent rester viables pendant plus d’un an<\/strong>, m\u00eame dans des conditions climatiques et environnementales d\u00e9favorables, et r\u00e9sistent \u00e0 l’action des d\u00e9sinfectants les plus courants (iode, chlore ou peroxyde d’hydrog\u00e8ne).<\/p>\n Dans la phase extra-intestinale du cycle biologique, qui se produit chez tout animal \u00e0 sang chaud, les \u00e9l\u00e9ments infectieux sont ing\u00e9r\u00e9s par l’h\u00f4te r\u00e9ceptif et, apr\u00e8s avoir travers\u00e9 la barri\u00e8re intestinale, se propagent \u00e0 tous les organes et tissus. Dans la phase aigu\u00eb de l’infection, T. gondii provoque la formation de pseudo-kystes dans les cellules parenchymateuses et les cellules du syst\u00e8me r\u00e9ticulo-endoth\u00e9lial, remplis de tachyzo\u00eftes qui se multiplient rapidement.<\/p>\n L’ingestion de tachyzo\u00eftes excr\u00e9t\u00e9s avec les s\u00e9cr\u00e9tions (par exemple le lait) et excr\u00e9t\u00e9s pendant la phase aigu\u00eb est le mode d’infection le moins fr\u00e9quent parce qu’ils sont tr\u00e8s labiles, peuvent difficilement passer la barri\u00e8re gastrique et, \u00e9tant rapidement d\u00e9truits d\u00e8s 50 \u00b0C, ne r\u00e9sistent pas \u00e0 la pasteurisation.<\/p>\n Chez les individus dont le syst\u00e8me immunitaire est comp\u00e9tent, la phase aigu\u00eb dure environ 10 \u00e0 14 jours, puis se transforme en phase chronique avec la formation de bradyzo\u00eftes qui se multiplient tr\u00e8s lentement dans des kystes terminaux situ\u00e9s principalement dans les muscles, les yeux et le syst\u00e8me nerveux central [1]<\/a>.<\/p>\n Tableau clinique<\/strong><\/p>\n Les chats et les chiens sont g\u00e9n\u00e9ralement infect\u00e9s par l’ingestion de tissus provenant d’h\u00f4tes interm\u00e9diaires, en particulier les rongeurs et les oiseaux, qui h\u00e9bergent des kystes terminaux avec des bradyzo\u00eftes dans le tissu musculaire avec de la viande insuffisamment cuite ou crue (par exemple avec les r\u00e9gimes BARF).<\/p>\n Chez les chats<\/strong>, la parasitose est souvent asymptomatique, comme c’est presque toujours le cas avec les r\u00e9servoirs naturels de parasites, et les formes cliniques chez les individus immunocomp\u00e9tents sont tr\u00e8s rares.<\/p>\n La gravit\u00e9 des signes cliniques, lorsqu’ils sont pr\u00e9sents, d\u00e9pend du degr\u00e9 et de la localisation du parasite, du mode d’infection, de la r\u00e9ponse immunitaire et des g\u00e9notypes de T. gondii impliqu\u00e9s, qui ont un potentiel pathog\u00e8ne variable et des affinit\u00e9s diff\u00e9rentes pour des tissus sp\u00e9cifiques [6]<\/a>.<\/p>\n Les tr\u00e8s jeunes sujets ou les animaux immunod\u00e9prim\u00e9s peuvent pr\u00e9senter une diarrh\u00e9e pendant la phase intestinale en raison de la diss\u00e9mination du parasite, tandis que pendant la phase extra-intestinale aigu\u00eb, des tableaux cliniques graves caus\u00e9s par la r\u00e9plication du parasite dans le foie, les poumons, les nerfs et, typiquement, le pancr\u00e9as peuvent parfois \u00eatre observ\u00e9s [6,7]<\/a>.<\/p>\n Les signes cliniques comprennent la fi\u00e8vre, la d\u00e9pression, l’anorexie, la dyspn\u00e9e, l’uv\u00e9ite et la chorior\u00e9tinite. La forme aigu\u00eb est g\u00e9n\u00e9ralement cliniquement pertinente chez les chats adultes s\u00e9v\u00e8rement immunod\u00e9prim\u00e9s (sujets sous traitement prolong\u00e9 \u00e0 la ciclosporine, avec des infections concomitantes au FIV, FeLV, PIF) et peut survenir \u00e0 la suite d’une premi\u00e8re infection ou, beaucoup plus rarement, de la r\u00e9activation d’une infection chronique [6-8]<\/a>.<\/p>\n La phase chronique de l’infection est g\u00e9n\u00e9ralement asymptomatique, bien que des associations avec uv\u00e9ite, fi\u00e8vre, hyperesth\u00e9sie, myocardite avec arythmie, perte de poids, anorexie, convulsions et ataxie aient \u00e9t\u00e9 d\u00e9crites [6, 9]<\/a>.<\/p>\n L’infection transplacentaire chez les chattes peut entra\u00eener la mort du f\u0153tus et l’avortement, la naissance de chatons mort-n\u00e9s ou de chatons pr\u00e9sentant des signes neurologiques graves. Dans ce cas, il est possible que les chatons \u00e9liminent les oocystes d\u00e8s la naissance [2]<\/a>. Chez les chiens<\/strong> (qui, rappelons-le, n’\u00e9liminent pas les oocystes avec leurs f\u00e8ces), des tableaux cliniques \u00e9vidents sont observ\u00e9s principalement chez les animaux de moins d’un an ou en pr\u00e9sence de maladies concomitantes telles que la maladie de Carr\u00e9 [5]<\/a>.<\/p>\n Dans la phase aigu\u00eb, le parasite se propage \u00e0 l’ensemble du corps, se localisant dans divers organes, en particulier les poumons, le foie, le syst\u00e8me nerveux central et le tissu musculaire, et les sympt\u00f4mes varient en fonction de la localisation du parasite. En g\u00e9n\u00e9ral, le tableau clinique est neurologique et se caract\u00e9rise par la pr\u00e9sence de tremblements, d’ataxie, de convulsions, de par\u00e9sie et de paralysie. Les signes oculaires tels que la r\u00e9tinite, l’uv\u00e9ite et la n\u00e9vrite optique, respiratoires (dyspn\u00e9e et toux), h\u00e9patiques ou musculaires (myosite et myalgie) sont moins fr\u00e9quents [5]<\/a>. Il est impossible, tant chez le chat que chez le chien, de poser un diagnostic de certitude de toxoplasmose sur la base des tableaux cliniques, des analyses h\u00e9mato-biochimiques et de l’imagerie. Bien qu’asymptomatique chez la grande majorit\u00e9 des animaux, la toxoplasmose peut \u00eatre envisag\u00e9e dans le diagnostic diff\u00e9rentiel en pr\u00e9sence d’un tableau clinique compatible, en particulier chez les jeunes animaux.<\/p>\n Les r\u00e9sultats h\u00e9mato-biochimiques sont toujours non sp\u00e9cifiques, incoh\u00e9rents et variables. Chez les chats comme chez les chiens, on observe une an\u00e9mie non r\u00e9g\u00e9n\u00e9rative, une leucocytose, une lymphocytose, une monocytose, une \u00e9osinophilie, une neutrop\u00e9nie, une hypoprot\u00e9in\u00e9mie, une hypoalbumin\u00e9mie et, en cas d’atteinte h\u00e9patique, une augmentation des concentrations sanguines de bilirubine, d’ALT et d’AST [5, 6]<\/a>.<\/p>\n Chez les chats atteints d’une atteinte du SNC, il est possible de d\u00e9tecter des augmentations non sp\u00e9cifiques de la concentration en prot\u00e9ines dans le LCR avec une augmentation du nombre de cellules et un tableau inflammatoire dans lequel les cellules mononucl\u00e9\u00e9es pr\u00e9dominent. Il est tr\u00e8s rare de d\u00e9tecter des agents \u00e9tiologiques lors de l’examen du LCR, que ce soit par cytologie ou par des m\u00e9thodes plus sensibles telles que la PCR.<\/p>\n La radiographie des chats et des chiens dyspn\u00e9iques se traduit par des alt\u00e9rations significatives du parenchyme pulmonaire avec des formes alv\u00e9olaires et\/ou interstitielles diffuses et est en corr\u00e9lation avec l’\u00e9tendue des l\u00e9sions tissulaires [5]<\/a>. Un \u00e9panchement pleural a \u00e9galement \u00e9t\u00e9 rarement d\u00e9crit chez le chat [8]<\/a>. L’\u00e9valuation de la pr\u00e9sence d’oocystes chez les chats implique l’examen des f\u00e8ces par flottation avec une solution de sulfate de zinc satur\u00e9e ou une solution de Sheather, mais donne rarement des r\u00e9sultats positifs. Le chat excr\u00e8te des oocystes pendant 2 semaines au maximum, qui sont extr\u00eamement petits (10-12 \u03bcm de diam\u00e8tre) et difficiles \u00e0 visualiser au microscope optique. Ils doivent \u00eatre diff\u00e9renci\u00e9s des oocystes d’autres protozoaires susceptibles de parasiter le chat, tels que Hammondia hammondi, dont les oocystes sont tr\u00e8s similaires.<\/p>\n Les oocystes, en revanche, peuvent \u00eatre identifi\u00e9s avec certitude par PCR et, en outre, l’ADN du parasite peut \u00e9galement \u00eatre recherch\u00e9 dans d’autres \u00e9chantillons biologiques tels que le liquide c\u00e9phalorachidien, le LBA, l’humeur aqueuse, afin de mettre en \u00e9vidence la pr\u00e9sence du pathog\u00e8ne avec une grande sp\u00e9cificit\u00e9 dans les tissus suppos\u00e9s impliqu\u00e9s dans l’infection et de confirmer ainsi un diagnostic de toxoplasmose cliniquement manifeste [6, 10]<\/a>.<\/p>\n La cytologie et l’histologie permettent d’identifier les bradyzo\u00eftes et les tachyzo\u00eftes dans les tissus, le liquide c\u00e9phalorachidien, l’humeur aqueuse, les \u00e9panchements thoraciques et abdominaux et le LBA des chiens et des chats, mais la sensibilit\u00e9 de ces techniques est faible [6]<\/a>.<\/p>\n Les tests s\u00e9rologiques permettent la d\u00e9tection des IgM et IgG par ELISA ou IFAT [6]<\/a>.<\/p>\n La d\u00e9tection et l’identification des classes d’anticorps permettent d’\u00e9valuer si et quand l’infection s’est produite. Chez le chien comme chez le chat, les r\u00e9sultats obtenus ne sont pas faciles \u00e0 interpr\u00e9ter d’un point de vue clinique mais peuvent donner des indications sur l’\u00e9limination des oocystes par les chats (tableau 1).<\/p>\n Chez les chats, des tests s\u00e9rologiques peuvent \u00e9galement \u00eatre r\u00e9alis\u00e9s avant l’instauration d’un traitement \u00e0 long terme \u00e0 la ciclosporine (pour estimer le risque de r\u00e9activation de la toxoplasmose chronique) et pour \u00e9valuer le statut parasitologique en pr\u00e9sence d’une femme enceinte s\u00e9ron\u00e9gative.<\/p>\n Chez le chat, dans le diagnostic clinique de l’infection, la s\u00e9rologie ne permet pas de poser un diagnostic de certitude tant dans la phase intestinale du cycle que dans la phase extra-intestinale car la pr\u00e9sence d’IgM et d’IgG n’est pas toujours corr\u00e9l\u00e9e \u00e0 la pr\u00e9sence de sympt\u00f4mes [6]<\/a>. En cas de signes neurologiques, oculaires ou respiratoires, la PCR du LCR, de l’humeur aqueuse ou du LBA peut \u00e9galement \u00eatre associ\u00e9e. L’application des techniques s\u00e9rologiques chez les chiens est similaire. En g\u00e9n\u00e9ral, des valeurs \u00e9lev\u00e9es d’IgG et\/ou une s\u00e9roconversion sont des param\u00e8tres \u00e0 prendre en compte dans une suspicion clinique, \u00e0 corroborer par une recherche de l’agent \u00e9tiologique.<\/p>\n Les m\u00e9dicaments efficaces en th\u00e9rapie sont capables d’interrompre la multiplication de T. gondii mais ne sont pas compl\u00e8tement efficaces pour \u00e9liminer le protozoaire.<\/p>\n La clindamycine (12-12,5 mg\/kg per os sid) ou la combinaison trim\u00e9thoprime-sulfonamide (15 mg\/kg per os sid) sont les m\u00e9dicaments de premier choix. Comme les chats pr\u00e9sentent g\u00e9n\u00e9ralement une am\u00e9lioration clinique quelques jours apr\u00e8s le d\u00e9but du traitement, la r\u00e9ponse doit toujours \u00eatre \u00e9valu\u00e9e une semaine apr\u00e8s le d\u00e9but du traitement.<\/p>\n Si la r\u00e9ponse clinique est tangible, le traitement doit \u00eatre prolong\u00e9 jusqu’\u00e0 4 semaines, tandis que si aucune am\u00e9lioration n’est observ\u00e9e, la mol\u00e9cule doit \u00eatre chang\u00e9e [6]<\/a>. Tableau 1. Corr\u00e9lation entre les titres d’anticorps et l’\u00e9limination des oocystes chez les chats<\/em><\/p>\n\n
\nLes oocystes sporul\u00e9s ou les kystes terminaux lib\u00e8rent des sporozo\u00eftes ou des bradyzo\u00eftes, qui envahissent les ent\u00e9rocytes de l’intestin gr\u00eale. Chaque sporozo\u00efte p\u00e9n\u00e8tre dans un ent\u00e9rocyte, initiant la phase (asexu\u00e9e) du cycle qui implique la formation d’un schizonte \u00e0 l’int\u00e9rieur duquel se forment de nombreux m\u00e9rozo\u00eftes.<\/p>\nLa Maladie<\/h3>\n
\nLes chatons infect\u00e9s verticalement peuvent na\u00eetre morts ou mourir avant le sevrage \u00e0 la suite d’une atteinte du syst\u00e8me nerveux central et\/ou d’une maladie pulmonaire ou h\u00e9patique [6]<\/a>.<\/p>\n
\nLa transmission verticale de la toxoplasmose a \u00e9galement \u00e9t\u00e9 d\u00e9crite chez les chiens, bien que rarement, comme une cause d’avortement ou de d\u00e9c\u00e8s des chiots [5]<\/a>. <\/p>\nDiagnostic<\/h3>\n
\nChez les deux esp\u00e8ces, l’\u00e9chographie abdominale peut r\u00e9v\u00e9ler une lymphad\u00e9nom\u00e9galie et des images compatibles avec une pancr\u00e9atite et\/ou une h\u00e9patite [5, 6]<\/a>.<\/p>\n![\"Examen](\"https:\/\/www.mylav.net\/wp-content\/uploads\/2024\/02\/blog_TOXOPLASMOSE02.jpg\")
\nD’un point de vue pratique chez le chat, le diagnostic de pr\u00e9somption de toxoplasmose ne doit \u00eatre pos\u00e9 qu’en cas de pr\u00e9sence simultan\u00e9e :<\/p>\n\n
Th\u00e9rapie<\/h3>\n
\nLa dose de clindamycine peut \u00eatre augment\u00e9e jusqu’\u00e0 40 mg\/kg en 2-4 doses per os pendant 4-6 semaines. En pr\u00e9sence d’une uv\u00e9ite, l’administration topique de corticost\u00e9ro\u00efdes (collyres) peut \u00eatre associ\u00e9e jusqu’\u00e0 la r\u00e9solution du tableau clinique. <\/p>\n